Facteur de transcription AP-1

Complexe AP-1/ADN. Structure cristallographique d'un héterodimère composé de c-Fos (bleu) et c-Jun (vert) lié à l'ADN (marron).

Dans le domaine de la biologie moléculaire, la protéine activatrice 1 (AP-1) est un facteur de transcription héterodimérique composé de protéines appartenant aux familles de c-Fos, c-Jun, ATF et JDP.

Il est impliqué dans la régulation de l'expression de gènes impliqués dans la réponse à divers stimuli, comme les cytokines, facteurs de croissance, stress et infections virales ou bactériennes. AP-1 contrôle, de cette manière, divers processus cellulaires comprenant la différenciation, la prolifération et l'apoptose.

AP-1 présente la capacité de déclencher la transcription des gènes qu'ils contiennent des éléments de réponse au 12-Ou-tetradecanoilforbol-13-acétate (TPA), caractérisés par la séquence 5'-TGAG/CTCA-3'[1]. AP-1 se lie à l'ADN par l'intermédiaire d'une région de sa séquence riche en acides aminés basiques, alors que la structure dimérique est formée par une glissière à leucine[2].

Régulome

Active AMPc, IL-2, CREB, WEE1, OPN, Prodynorphine (en), MMP, calpaïne-2, cyclines kinases-dépendantes G1, BMP-4, récepteur H1, cycline D1, GC-À, TGF-b, NOTCH4, Blimp-1, FasL, TNF-α, c-jun, Bcl-xl, ECs, miR-21, Cox-2, PtdIns(3,5)P2, facteur tissulaire, HMG-I/Et, PTH (rP), éléments de réponse à TPA, protéine Gap-43, hMT IIA, TGF-B1, IL-8, IL-4, IL-5, GM-CSF, hGSTP1, Egr-1, fibronectine[3],[4],[5],[6],[7],[8],[9],[10],[11],[12],[13],[14],[15],[16],[17],[18],[19],[20],[21],[22],[23],[24],[25],[26],[27],[28],[29],[30],[31],[32],[33],[34], miR-21[35]
Inhibe PAI-1, Collagène, HNF-1, Ostéocalcine[36],[37],[38],[39],
Activé par PDTC, IE1, JNK, RIP2, TPA, PDCD4, KSHV, MAPK, Serralysine, PRL, K15, Acide lipoïque, ester de phorbol, cytokines[40],[41],[42],[43],[44],[45],[46],[47],[48],[49],[50],[51],[52],[53],
Inhibé par MIF, BATF[54]

Notes et références

  1. ↑ Hess J, Angel P, Schorpp-Kistner M (2004).
  2. ↑ Glover JN, Harrison SC (1995).
  3. ↑ Proffitt J, Crabtree G, Grove M, Daubersies P, Bailleul B, Wright E, Plumb M (January de 1995).
  4. ↑ Rainio EM, Sandholm J, Koskinen PJ ().
  5. ↑ Sanyal S, Sandstrom DJ, Hoeffer CA, Ramaswami M ().
  6. ↑ Hirayama J, Cardone L, Doi M, Sassone-Corsi P ().
  7. ↑ Wai PY, Mi Z, Gao C, Guo H, Marroquin C, Kuo PC ().
  8. ↑ Collins-Hicok J, Lin L, Spiro C, Laybourn PJ, Tschumper R, Rapacz B, McMurray CT (May de 1994).
  9. ↑ Behren A, Simon C, Schwab RM, Loetzsch E, Brodbeck S, Huber E, Stubenrauch F, Zenner HP, Iftner T ().
  10. ↑ Hennigan RF, Stambrook PJ ().
  11. ↑ Knöchel S, Schuler-Metz A, Knöchel W (). «c-Jun (AP-1) activates BMP-4 transcription in Xenopus embryos».
  12. ↑ Kidd M, Hinoue T, Eick G, Lye KD, Mane SM, Wen Y, Modlin IM ().
  13. ↑ Heim JM, Singh S, Fülle HJ, Gerzer R (January de 1992).
  14. ↑ Kuo YR, Wu WS, Wang FS ().
  15. ↑ Wu J, Bresnick EH ().
  16. ↑ Martins G, Calame K (2008).
  17. ↑ Lunec J, Holloway K, Cooke M, Evans M (2003).
  18. ↑ Manicassamy S, Gupta S, Huang Z, Sun Z ().
  19. ↑ Wang N, Verna L, Hardy S, Forsayeth J, Zhu Y, Stemerman MB (September de 1999).
  20. ↑ Fujita S, Ito T, Mizutani T, Minoguchi S, Yamamichi N, Sakurai K, Iba H (). «miR-21 Gene expression triggered by AP-1 is sustained through a double-negative feedback mechanism».
  21. ↑ von Knethen A, Callsen D, Brüne B (February de 1999).
  22. ↑ Phelan JP, Millson SH, Parker PJ, Piper PW, Cooke FT ().
  23. ↑ Nolasco LH, Turner NA, Bernardo A, et al.
  24. ↑ Hommura F, Katabami M, Leaner VD, et al.
  25. ↑ General Introduction
  26. ↑ Chang CJ, Chao JC ().
  27. ↑ Weber JR, Skene JH (July de 1998).
  28. ↑ Lee W, Mitchell P, Tjian R (June de 1987).
  29. ↑ Cohen MP, Ziyadeh FN, Lautenslager GT, Cohen JA, Shearman CW (May de 1999).
  30. ↑ Stark CJ, Atreya CD (2005).
  31. ↑ Lane SJ, Adcock IM, Richards D, Hawrylowicz C, Barnes PJ, Lee TH (December de 1998).
  32. ↑ Steiner C, Peters WH, Gallagher EP, Magee P, Rowland I, Pool-Zobel BL ().
  33. ↑ Emerin and inherited disease
  34. ↑ AccessMedicine - Content
  35. ↑ (en) Lorenzen JM et al., « Osteopontin is indispensible for AP1-mediated angiotensin II-related miR-21 transcription during cardiac fibrosis. », Eur Heart J., vol. 36, no 32,‎ , p. 2184-96 (PMID 25898844, PMCID PMC4543785, DOI 10.1093/eurheartj/ehv109, lire en ligne [PDF], consulté le )
  36. ↑ Ahn JD, Morishita R, Kaneda Y, et al.
  37. ↑ Kang S, Fisher GJ, Voorhees JJ ().
  38. ↑ Navasa M, Gordon DA, Hariharan N, et al.
  39. ↑ Retinoic Acid Inhibits Serum-stimulated Activator Protein-1 via .
  40. ↑ Inagi R, Miyata T, Nangaku M, et al.
  41. ↑ Kim S, Yu SS, Lee IS, et al.
  42. ↑ Masuda A, Yoshikai Y, Kume H, Matsuguchi T ().
  43. ↑ Navas TA, Baldwin DT, Stewart TA (November de 1999).
  44. ↑ Simantov R (August de 1995).
  45. ↑ Yang HS, Jansen AP, Nair R, et al.
  46. ↑ Xie J, Pan H, Yoo S, Gao SJ ().
  47. ↑ Khan MA, Bouzari S, Ma C, et al.
  48. ↑ Kida Y, Inoue H, Shimizu T, Kuwano K ().
  49. ↑ Gutzman JH, Rugowski DE, Schroeder MD, Watters JJ, Schuler LA ().
  50. ↑ Brinkmann MM, Glenn M, Rainbow L, Kieser A, Henke-Gendo C, Schulz TF ().
  51. ↑ Erase Your Ugly Scars
  52. ↑ Greenstein S, Ghias K, Krett NL, Rosen ST ().
  53. ↑ Yokoo T, Kitamura M (May de 1996).
  54. ↑ Gibbings DJ, Ghetu AF, Dery R, Befus AD ().

Liens externes

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